研究者在 2/3 當期的 Cell Metabolism 上報告，也許有種新方法能誘騙身體消耗更多能量。此例中的目標是一種酵素，那間接控制著研究者所謂「能量總開關（energy master switch）」的作用。簡單的說：當你給予老鼠一種能阻斷此酵素作用，稱為 Fyn 激酶（Fyn kinase）的化學藥劑時，牠們幾乎立即開始燃燒更多脂肪。

"當我們所吃的與我們所燃燒的之間有了不平衡，" 結果就是肥胖，Albert Einstein 醫學與神經科學學院的 Claire Bastie 表示。"而且肥胖的問題並沒有消失。這是一種幫助身體燃燒額外脂肪的新機制。"

Bastie 團隊早先證明，缺乏 Fyn 激酶的老鼠完全會燃燒更多脂肪酸，並耗費更多能源以變得更精瘦。牠們也顯現出其他新陳代謝方面的改善，包括胰島素敏感度增加。這些效應導致總開關 AMPK 在脂肪與肌肉組織中的濃度更高。

這些發現指出，這種酵素也許為新減重藥物類型，提供了一個有用的目標。現在，研究者藉由證明以一種只知叫做 SU6656 的實驗性藥物，在化學上抑制 Fyn 激酶，對老鼠有很大的代謝利益，他們更加支持這個構想。最後，當這些動物失去了脂肪並保持精瘦，牠們的身材顯然愈來愈標準（fit）。

研究者更進一步詳述 Fyn 激酶如何施展它的魔法。它作用在另一種能量路徑的成分上，那導致 AMPK 濃度的改變。

Bastie 表示，SU6656 本身並非人類臨床試驗的理想藥物候選者。因為 Fyn 激酶與 AMPK 對於腦袋以及脂肪與肌肉都有影響。科學家需要一種藥物，那只會打擊那些你想要讓它打擊的分子玩家。"我們下個目標是設計某種特別針對肌肉與脂肪的東西，" Bastie 表示。

她說，她想找出 Fyn 激酶與 AMPK 在腦中做了什麼，在這裡她推測，它們在食慾控制上扮演某種角色。她也想找出，在正常情況下，什麼控制 Fyn 激酶的濃度，並提到那也許是脂肪酸或某種其他營養物。

※ 鈣離子與AMPK的活化相關，而 Fyn 則與鈣離子的調控有關，而 Fyn 與 long term potentiation （LTP) 也有關。相關報導：

節錄自Only Prescribtion部落格，2010/2/2