據英國學術刊物《自然》發表的一項研究表示，扮演飲食中脂肪傳感器功能的一種基因發生故障或變異時可能導致肥胖和肝髒疾病。這使得研發新的藥物治療肥胖和代謝紊亂成為前景目標。該研究由英國，法國和日本的研究人員共同參與，倫敦帝國學院公共衛生學院的Philippe Froguel教授率領。

在腸道，肝髒和脂肪組織的細胞表面發現有一種編碼為GPR120的基因，它允許細胞對食物中攝取的不飽和脂肪酸，特別是omega-3脂肪酸進行檢測和作出反應，這對身體產生健康影響。研究人員發現，缺乏GPR120的試驗小鼠，攝入高脂肪食物時，更容易發生肥胖和肝病。他們還發現，GPR120發生某種基因變異時，將停止對omega-3脂肪酸作出反應，並明顯地導致肥胖。

在腸道內，食物中的不飽和脂肪酸與GPR120結合將會刺激產生一種抑制食欲的激素，並刺激胰腺分泌胰島素。當脂肪細胞通過GPR120感受到血液中的脂肪含量過高，將會刺激脂肪細胞分裂產生更多的脂肪細胞來存儲所有的脂肪，因而降低脂肪肝和動脈水垢的風險。這種機制是對omega-3脂肪酸健康影響的重要途徑。

當缺乏GPR120小鼠進食高脂肪食物時，不僅出現了肥胖，還有脂肪肝，脂肪細胞變少，血糖控制能力差。研究人員認為小鼠的脂肪組織對存儲過多的脂肪有困難，相反，他們的身體用來儲存脂肪，因此導致了肝髒、肌肉和動脈壁的很多健康問題。而人體中，這種肥胖類型則與2型糖尿病和心髒疾病相關。

“如果你能讓更多的脂肪細胞儲存脂肪的話，超重不一定是不健康的，”教授Froguel說， “有些人似乎無法做到這一點，反而將脂肪存儲在了他們的內部器官，這對健康非常不利。我們的研究表明不論是小鼠還是人類，缺乏與高脂肪食物相結合的GPR120，都將大大提高不健康肥胖類型的風險。我們相信GPR120將是治療肥胖和肝髒疾病的新的目標藥物。”

節錄自Medical Daily，2012-2-20