日本和英國科研人員的一項新研究顯示，實驗動物細胞內存在一種與肥胖有關的基因，如果該基因發生變異，會進一步提高攝取高脂肪食物所面臨的肥胖風險。

日本京都大學和英國倫敦帝國學院等機構組成的聯合研究小組20日在英國學術期刊《自然》網絡版上報告說，他們發現基因“GPR120”編碼合成的蛋白質能察覺進入機體的脂肪，進而抑制食欲。如果這種基因出現變異，肌體燃燒脂肪的能力就會降低。

研究人員培養出上述基因不發揮作用的小鼠，喂它們吃脂肪比例達到60%的高脂肪食物，如此飼養16周後，將它們與吃同樣高脂肪食物的正常小鼠進行比較。結果顯示，前者體重增加了15%，包括內髒脂肪在內的脂肪總量增長了約1倍，並且出現脂肪肝和糖尿病症狀。而對照組的正常小鼠體重增加不到4%。

此外，如果喂食脂肪比例只有約10%的食物，則“GPR120”基因不發揮作用的小鼠和正常小鼠的體重變化幾乎沒有差別。研究小組認為，這說明這種基因與食物原因導致的肥胖具有密切關系。

研究小組還分析了英國、法國等歐洲國家經常進食高脂肪食物的約6900名肥胖者和7650名健康者的“GPR120”基因。結果發現，肥胖者中“GPR120”基因出現變異導致該基因功能下降的比例是2.4%，而健康者當中該基因發生變異的比例約為1.3%。

研究小組成員、京都大學教授□本豪三指出：“西方高脂肪飲食習慣和基因功能下降的疊加效應將提高肥胖和糖尿病風險，今後有望依靠診斷‘GPR120’基因，對代謝綜合征進行預防和治療。”

節錄自新華網，作者藍建中，2012-02-20