節錄自揚子晚報，2013-4-18

1 肥胖基因讓食欲大增

肥胖基因﹐在人的肥胖過程中﹐是如何起作用的﹖

有的肥胖基因﹐讓人攝入的能量增加﹗如﹐基因“FTO”。

科學家對2726名年齡在4至10歲的蘇格蘭地區兒童進行了實驗﹐實驗中﹐孩子們每餐都可以自由選擇肉腸﹑乳酪﹑麵包圈﹑各種蔬果﹑水等多種食物。結果發現﹐FTO基因發生變異的孩子更喜歡攝取脂肪﹑油和甜食之類的食物﹐他們每餐平均要多攝入100卡路裡。

也就是說﹐“FTO”改變了人的飲食模式。

再則﹐多巴胺﹐是一種腦部神經傳導物質﹐主要負責大腦中興奮﹑愉悅等快感的傳遞。研究發現﹐肥胖者與偏瘦者相比﹐體內多巴胺受體基因偏少。也就是說﹐他們需要吃更多的食物﹐才能獲得愉悅感。

2 肥胖基因讓脂肪難以分解

有的肥胖基因﹐會抑制機體的能量消耗。

研究人員在比較了兩組墨西哥裔美國人的體重後發現﹐CRTC3基因活躍的一組偏胖﹐原因是CRTC3這類基因的表達﹐放慢了燃燒脂肪的速度﹐進而導致肥胖。

肥胖還和胰島素分泌有關。

在脂肪分解的過程中﹐胰島素起了重要作用。如果胰島素分泌過少﹐脂肪分解減速﹐脂肪就會在人體內堆積。

研究發現﹐肥胖者的DNA都出現了一些異樣。有的DNA抑制胰島素的正常分泌﹔有的DNA則會抑制合成胰島素必需的化學物質的形成。還有﹐在人類腹部脂肪細胞上﹐分佈有β3-腎上腺素能受體(β3-AR)﹐研究顯示β3-AR基因的突變者﹐其基礎代謝率低於非突變人群。

而肥胖人群中﹐帶有β3-AR基因突變者的﹐較之非突變者要多﹐也就是說﹐肥胖者機體的基礎生命活動耗能較低。

兒時肥胖的﹐脂肪細胞數多﹐成年後易發胖﹔但為何很多人兒時不胖﹐成年後也發胖了呢﹖

美國科學家近日發現了一種名為Girk4的基因﹐與調節進食和能量消耗有關。該基因的正常功能被破壞﹐是20歲到60歲之間成人肥胖的潛在原因。

迄今發現的與肥胖相關的基因或染色體區域已達200多個。

3 肥胖基因啟動在胎兒期開始

基因﹐是遺傳的﹐但是﹐環境因素會改變基因的強弱﹗

最典型的是美國的Pima印第安部落﹐以前他們的生活一直極度貧困﹐進入現代社會後﹐他們的生活得到極大改善﹐結果﹐超過95%的Pima印第安人成了肥胖者。

再則﹐現在肥胖兒童數量激增﹐其原因是﹐垃圾食品廉價﹑高熱量﹑容易獲得﹐誘惑著為數眾多的FTO基因變異者。研究已證實﹐FTO基因在人童年時就已呈現了﹐這“與孩子暴飲暴食有關”。

而肥胖基因的啟動﹐在胎兒期就開始了。

有一位母親生怕胎兒營養不良﹐拼命進補﹐結果生了個13斤重的大胖小子﹐這孩子以後嬰兒期﹑兒童期﹑少年期一直肥胖。

為何會如此﹖科學家發現﹐宮內環境若葡萄糖和遊離脂肪酸水準較高﹐會促進蛋白質的釋放﹐進而影響正在發育的大腦的食欲控制和代謝系統。進一步研究發現﹐肥胖的嬰幼兒的脂肪細胞確實發生了代謝變化﹐使燃燒脂肪變得困難。

4 過度壓力也會啟動肥胖基因

德國的研究人員曾在2006年到2007年間﹐對德國過度負債者進行調查﹐結果發現其中25%的人肥胖﹔而一般人群中﹐肥胖者比例祗有11%。

英國研究者對職場人群持續了19年的研究﹐發現“工作壓力大的人群﹐與從未感覺工作壓力大的人群比﹐其肥胖發生率要高73%”。

為何壓力會讓人肥胖﹖

因為壓力啟動了肥胖基因──有的肥胖基因讓人食欲大開﹕當人身臨壓力情境(如面臨資金問題或者老闆施壓)時﹐會點燃你對富含碳水化合物食物的激情﹐進食這些食物時﹐應激激素才會有所平靜。

有的肥胖基因能增加脂肪儲量﹕對我們的史前祖先來說﹐壓力意味著自然災害或者野獸的逼近﹐機體需要額外的能量來應對食物短缺或者與野獸搏鬥﹐因此快速儲存脂肪的過程非常重要。

“營養不良”﹐對機體也是個巨大壓力。研究發現﹐孕婦若在妊娠早﹑中期營養不良﹐她們的孩子成年期肥胖的可能性為50%。原因是﹐人類在食物匱乏的環境中進化﹐體內產生了節約基因﹐這種基因﹐能使機體消化增強﹐能量吸收增加﹐減少能量消耗﹐同時促進脂肪合成。

目前認為胚胎或嬰幼兒時期營養不良﹐導致節約基因表達水準上調﹐使更多的幹細胞分化成脂肪細胞。

“睡眠缺乏”﹐對機體也造成了壓力。法國科學家的一項調查顯示﹐如果一個人連續兩天平均只睡4個小時﹐那麼其體內負責飢餓感的荷爾蒙飢餓激素就會增加近一倍﹐而調節體內脂肪含量和食欲的荷爾蒙瘦素就會相對減少。

那我們如何關閉肥胖基因﹖

5 科學飲食關閉肥胖基因

上面說過﹐FTO基因變異與肥胖緊密相關﹐但是事實說明﹐很多發生這種基因變異的孩子並不超重。進一步研究發現﹐“祗要不多吃﹐FTO就不會讓人變胖”﹗

那應該如何飲食呢﹖節食或不吃暈腥的“餓瘦”科學嗎﹖

營養供給不足﹐細胞生理功能減弱﹐機體新陳代謝功能整體下降﹐基礎生命活動耗能下降﹐讓你“連喝水都會發胖(虛胖)”﹗

那怎麼辦﹖採用“高蛋白﹑低熱量﹑低碳水化合物的食譜”﹗

碳水化合物﹕主要是氧化供能﹐過多時﹐以葡萄糖形式入血﹐刺激胰島分泌過多的胰島素﹐促進脂肪合成﹐因此要“低碳水化合物飲食”﹗

脂類﹕參與細胞膜的形成﹑激素合成﹑維生素D3合成等﹐有三類脂肪酸(亞油酸﹑亞麻酸﹑花生四烯酸)人體不能合成﹐必須由攝入的食物供給。因此要“脂類攝入﹐適量而足夠”。

蛋白質﹕是組織細胞的建築材料﹐攝入也要“適量而足夠”。動物性蛋白﹐即紅肉﹐要吃﹐因其必需氨基酸含量高﹐種類全。

蔬菜水果﹕其富含的“膳食纖維”﹐有明顯的去脂降糖功效﹔富含的抗氧化劑﹐可預防自由基對飽食中樞的損害﹔富含的維生素﹑礦物質﹐有利生理功能的調節和新陳代謝。

目前認為導致兒童單純肥胖的3個關鍵期﹐也就是人體脂肪細胞高速發育的那三個階段﹐即﹕出生前3個月﹑出生後第1年﹑10歲左右。

關閉肥胖基因要從胎兒期開始。首先要防止胎兒體重過輕或過重。小兒出生時理想的體重是6斤~8斤。

再則﹐寶寶出生後6個月內﹐要以純母乳餵養。母乳是為您的寶寶量身定做的﹐而人工餵養﹐搞不好就會“營養不良”或“過度餵養”。

同時注意﹕充足睡眠﹐情緒管理﹐疏解壓力。

6 運動可以改變肥胖基因

科學家近期研究的諸多成果都顯示﹐每天運動一小時﹐將改變你的肥胖基因。

瑞典的專家在實驗中發現﹐一些調控肥胖代謝的基因在劇烈運動之後失去了甲基。去甲基化之後的基因能夠更高效地調控蛋白質合成。這樣脂肪就會更為輕鬆地轉變為蛋白質﹐從而達到減肥的效果。

他們認為﹐是運動中產生的鈣離子使基因發生去甲基化。

美國心臟協會宣佈的一項新研究表明﹕每天快走1小時﹐就足以改變肥胖症遺傳傾向。

此新研究中﹐哈佛大學的研究人員根據已發現的32個肥胖基因變體﹐對參試者的肥胖遺傳傾向進行了測量。結果發現﹐參試者每攜帶一種肥胖基因﹐其身體質量指數(BMI)就會增加0.13千克/平方米。而步行等運動可以改變肥胖基因的作用。

《公共科學圖書館‧醫學》雜誌刊登的一項研究表明﹕每週騎自行車鍛煉5天﹐每天鍛煉30分鐘﹐有遏制肥胖基因的作用。

近日不少網友哀嘆﹕“從小就胖﹐下定決心減肥﹐突然在網上看到20歲後脂肪細胞數量就不會變化了﹐心都涼了﹐我註定要做一輩子的胖子了嗎﹖”

其實﹐通過運動﹐“減脂肪增肌肉”﹐身體會壯實且健康﹗